尿毒症患者为什么会出现抽搐？

尿毒症患者出现抽搐主要与低血钙有关，肾脏是与钙代谢有关的内分泌器官之一，在肾脏合成的l，25二羟胆骨化醇主要增加肠道对钙的吸收，肾衰时肾实质细胞的丧失，使1，25二羟胆骨化醇合成减少，肠道对钙的吸收降低?从而形成低钙血症，神经肌肉抽兴奋性增加故现抽搐。通过检测血清钙的水平及心电图可知低血钙的情况，晚期肾衰患者，血清钙常降低到1．5毫摩尔／升(6毫克％)，甚至下降到1毫摩尔／升(4毫克％)，心电图Q—T间期延长。
    尿毒症患者在酸中毒时，总血清钙中游离钙增加，所以血钙虽低可不发生抽搐，往往滴注碳酸氢钠或乳酸钠纠正酸中毒时发生急性大发作，可以引起呼吸、心跳停止所危象，因而在纠酸时要同时补充钙剂。
    在晚期尿毒症时所见到的肌肉痉挛、肌肉收缩和抽搐，钙剂往往不能使其减轻，可能不单纯是血清钙的关系，而与尿毒症时脑部病变有关。